Das Buch ermöglicht Neurowissenschaftlern, Psychotherapeuten, Kinder- und Jugendärzten und -Psychiatern einen Einstieg in die Behandlung von ADS/ADHS mit der Methode des EEG-Neurofeedbacks. Es hilft zudem Ergotherapeuten, die ADHS-Symptomatik besser zu verstehen und die Besonderheiten des EEG-Signals von Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit ADS/ADHS leichter zu interpretieren. Detailliert stellen die Autoren alle relevanten EEG-Protokolle vor, die in der Praxis Anwendung finden. Beleuchtet werden sowohl die Stärken als auch die Schwächen dieser Methode.
Author(s): Kyriakos Sidiropoulos
Publisher: Springer
Year: 2023
Language: German
Pages: 327
Vorwort
Inhaltsverzeichnis
Herausgeber- und Autorenverzeichnis
Über den Herausgeber
Über die Autoren
Über den Herausgeber
Autorenverzeichnis
I: Einführung – Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
1: ADHS – Definition und Diagnose
1.1 Diagnosestellung nach ICD
1.2 Diagnosestellung nach DSM
Literatur
2: Häufigkeit und Begleitsymptomatik
2.1 Prävalenzrate
2.2 Auswirkungen einer ADHS und Folgeprobleme
2.3 Begleitsymptomatik
Literatur
3: Neurowissenschaftliche Erklärungsansätze und –modelle
3.1 Aufmerksamkeit
3.1.1 Formen der Aufmerksamkeitsintensität: Übergang von der ungerichteten zur längerfristigen Aufmerksamkeit
3.1.1.1 Ungerichtete Aufmerksamkeit
3.1.1.2 Vigilanz und Daueraufmerksamkeit
3.1.1.3 Tonische vs. phasische Wachheit
3.1.1.4 Arousal und Aktiviertheit
3.1.1.5 Störungen der basalen Aufmerksamkeits
3.1.2 Formen der Aufmerksamkeitsselektivität und -ausrichtung: Selektive Aufmerksamkeit – Konzentration
3.2 Exekutivfunktionen
3.2.1 Kernexekutivfunktionen: Arbeitsgedächtnis, Hemmung und kognitive Flexibilität
3.2.2 Arbeitsgedächtnis und „Überwachungsfunktionen“
3.2.2.1 Das Gedächtnismodell nach Baddeley
3.2.2.2 Das Gedächtnismodell nach Cowan
3.2.2.3 Störungen des Arbeitsgedächtnisses bei einer ADHS
3.2.3 Hemmung
3.2.3.1 Störungen der Hemmung bei einer ADHS – Verminderte kognitive und verhaltensbezogene Kontrolle, Impulsivität und Emotionsregulationsstörung
3.2.4 Kognitive Flexibilität, Planungsvermögen, Problemlösefähigkeit und Zeitgefühl
3.2.4.1 Beeinträchtigung der kognitiven Flexibilität bei einer ADHS
3.3 Zusammenfassung
Literatur
4: Motorische Schwierigkeiten
4.1 Motorische Unruhe und Impulsivität
4.2 Motorische Entwicklungsdefizite
Literatur
5: Entstehungsfaktoren für eine ADHS
5.1 Erbliche und epigenetische Komponenten einer ADHS
5.2 Entwicklungsbedingte Faktoren – Zusammenhänge mit Trauma, Stress und Bindungsverhalten
5.3 Stoffliche Einflüsse auf die Gehirnentwicklung
5.4 Weitere entwicklungsbezogene Risikofaktoren
Literatur
II: Neuronale Netzwerke und ADHS
6: Basale Netzwerke
6.1 Einführung
6.1.1 Konnektivität im Nervensystem
6.1.2 Die verschiedenen Netzwerktypen und deren Dysfunktionen
6.2 Das Wachheitssystem
6.2.1 Erzeugung eines tonischen Wachheitszustandes
6.2.2 Aufmerksamkeit und die Modulation der tonischen und phasischen Wachheit
6.2.2.1 Sensorisches Gating durch thalamokortikale Interaktionen
6.2.2.2 Tonische Feuerungsrate des LC und spezifische Hemmung palliothalamischer Kerne durch den Nucleus reticularis
6.2.2.3 Phasische Feuerungsrate des LC und kurzweilige Ausschaltung der spezifischen Hemmung palliothalamischer Kerne durch den Nucleus reticularis
6.2.2.4 Mehrmalige Darbietung von sensorischen Reizen
6.2.3 Wachheit und die ADHS
6.2.3.1 Dysfunktion des Locus coeruleus
6.2.3.2 Dysfunktion des Nucleus reticularis
Literatur
7: Sensorische Netzwerke
7.1 Auditive Verarbeitung
7.1.1 Feinzeitliche Segmentierung
7.1.2 Passives vs. aufmerksames Hören
7.2 Auditive Wahrnehmungsstörungen
Literatur
8: Vermittlernetzwerke
8.1 Das Salienznetzwerk
8.1.1 Regulation des Arousals und der Wachheit
8.1.2 Regulation subjektiver Salienz
8.1.3 Regulation der Motivation
8.1.4 SN und ADHS
8.1.4.1 Lokale Aktivitätsänderung der Kernregionen des SN
8.1.4.2 Dysfunktionen in den Faserverbindungen
8.1.4.3 Funktionelle Reorganisation der linkshemisphärischen Netzwerke bei Erwachsenen mit einer ADHS
8.2 Das Exekutivkontrollnetzwerk
8.2.1 Dynamische Verschiebung der Aufmerksamkeit
8.2.1.1 External gerichtete Aufmerksamkeit
8.2.1.2 Internal gerichtete Aufmerksamkeit
8.2.2 Arbeitsgedächtnis – ECN
8.2.3 Hemmung – SN und ECN
8.2.4 Zeitdiskriminierung und Daueraufmerksamkeit – ECN
8.2.5 Optimierung der Bewegungsabläufe
8.2.6 ECN und ADHS
8.2.6.1 Beeinträchtigungen der Planung und Ausführung motorischer Prozesse und der Zeitwahrnehmung
8.2.6.2 Dysfunktionen in den Basalganglien als primäre Ursache einer ADHS
8.2.6.3 Verminderung der Kopplungsstärke zwischen SN und ECN
Literatur
9: Extrinsische Bereitschaftsnetzwerke
9.1 Systeme für die extrinsische Aufmerksamkeit
9.2 DAN – Räumliche Aufmerksamkeitsorientierung
9.2.1 Ausbreitung des dorsalen Aufmerksamkeitsnetzwerks
9.2.2 Visuell-räumliche Zuwendung der Aufmerksamkeit
9.2.3 Merkmalbasierte Aufmerksamkeit
9.3 VAN – Neuausrichtung der Aufmerksamkeit und Wechsel zwischen Aufgaben
9.3.1 Ausbreitung des ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerks
9.3.2 Bottom-up-Aktivität bei seltenen und unerwarteten Ereignissen mit einer Verhaltensrelevanz
9.4 DAN, VAN und ADHS
Literatur
10: Intrinsische Bereitschaftsnetzwerke
10.1 Das Ruhezustandsnetzwerk
10.2 Anatomie des DMN
10.2.1 Zentrale Kerngebiete des DMN – Emotionale Konnotation von Gedächtnisinhalten
10.2.2 Das mediotemporale Subsystem
10.2.2.1 Mnestische Informationsverarbeitung
10.2.2.2 Intrinsische Hirnaktivität
10.2.2.3 Bewertung der sensorischen Information und Selbstprojektion
10.2.3 Das dorsomediale Subsystem – Selbst- und Fremdwahrnehmung, Empathie, Imagination und Planung der Zukunft
10.3 Dysfunktionen des DMN bei der ADHS
10.3.1 Dysfunktionen im Precuneus – Niedrige sozial-kommunikative Kompetenz
10.3.2 Schwache Antikorrelation zwischen DMN und aufgabenpositiven Netzwerken
10.3.3 Restaktivierungen des DMN bei kognitiver Aktivität
Literatur
11: Affektiv-motivationale Netzwerke – Impulskontrolle, Emotion, Motivation und Furchtkonditionierung
11.1 Die drei Dimensionen des Gefühlraums
11.1.1 Feinregulation des emotionalen Erregungsgrades (= Arousal)
11.1.2 Erkennung der emotionalen Wertigkeit
11.1.3 Potenz – Die Stärke der Emotionen
11.2 Affektiv-motivationales Netzwerk und die ADHS
11.2.1 Dysregulation des emotionalen Arousals – Emotionale Labilität und unpassende Reiz-Reaktions-Assoziationen
11.2.2 Störung der emotionalen Valenz – Verlust der Impulskontrolle und unpassende Antwort-Konsequenz-Assoziationen
11.2.3 Atypische Konnektivität des ventralen Striatum – Schwierigkeiten und Motivationsmangel bei der Planung und Durchführung komplexer Aufgaben
11.2.4 Störungen im Belohnungssystem und emotionale Dysregulation
Literatur
III: Elektroenzephalografie und ADHS
12: Kortikale Aktivität, EEG und Signalverarbeitung
12.1 Kortikale Hypersäulen
12.2 Spontane, evozierte und induzierte Oszillationen
12.3 Spontane und induzierte Oszillationen
12.3.1 Lokale vs. globale Muster spontaner Aktivität
12.4 Evozierte und ereigniskorrelierte Aktivität
12.4.1 Exogene vs. endogene Komponenten
12.4.2 EKPs und ADHS
12.4.3 Das DC-EEG
12.4.3.1 Gleichstrompotenziale
12.4.3.2 Messgeräte zur Erfassung von DC-Potenzialen
12.4.3.3 Einflussfaktoren von DC-Potenzialen
12.4.3.4 Neurophysiologie der DC-Potenziale
12.4.3.5 ADHS und DC-Potenziale
12.4.4 Die kontingente negative Variation
12.4.5 Altersabhängige Änderungen der CNV-Komponenten
12.4.6 Änderungen der CNV-Komponenten bei einer ADHS
12.5 Digitalisierung und Aufspaltung des Rohsignals
12.5.1 Die Umwandlung eines analogen in ein digitales Signal im Zeitbereich
12.5.1.1 Frequenz, Amplitude, Phase und Kohärenz
12.5.2 Die Frequenzbänder
12.5.2.1 Fourier-Transformation
12.5.2.2 Absolute vs. relative Power und Quotienten (sogenannte Ratios)
Literatur
13: ADHS-relevante Rhythmen
13.1 Theta-Aktivität
13.1.1 Rudimentäre Theta-Oszillationen
13.1.2 Subkortikale Theta-Rhythmen
13.1.3 Kortikale Theta-Rhythmen
13.2 Alpha-Aktivität
13.2.1 Individuelle Alpha-Leistungsfrequenz
13.2.2 Tonische vs. arhythmische Alpha-Oszillationen
13.2.3 Rhythmische tonische Alpha-Oszillationen
13.2.4 Arhythmische ereignisbezogene Alpha-Oszillationen
13.2.5 Desynchronisation der Alpha-Oszillationen und Erkennung von Emotionen
13.2.6 Weitere alpha-ähnliche Rhythmen: Der μ-Rhythmus
13.3 Beta-Aktivität
13.3.1 Sensomotorischer Rhythmus
13.3.2 Asynchrone Beta-Oszillationen und Arbeitsgedächtnis
13.4 Funktionen der einzelnen Frequenzbänder
13.4.1 Die Distanz-, Wachheits- und Prädominanzhypothese
13.4.2 Elektrophysiologische Abweichungen bei einer ADHS
13.4.3 EEG-basierte Untergruppen bei neurotypischen Menschen und bei einer ADHS
13.4.3.1 EEG-basierte Normvarianten bei Erwachsenen
13.4.3.2 EEG-basierte Normvarianten bei Kindern
13.4.3.3 Unterscheidung in Untergruppen mittels Ruhe-EEG
13.4.3.4 EEG-basierte ADHS-Untergruppen bei Kindern
13.4.3.5 EEG-basierte ADHS-Untergruppen bei Erwachsenen
Fazit
Literatur
IV: Behandlung von ADHS mittels Neurofeedback
14: Behandlungsoptionen von AD(H)S mittels Neurofeedback
14.1 AWMF-Leitlinien zur Behandlung einer ADHS
14.2 Was versteht man unter Neurofeedback?
14.2.1 Formen des EEG-basierten Neurofeedbacks
14.2.2 Standardprotokolle
Literatur
15: Frequenzbandtraining
15.1 Voruntersuchungen
15.2 Auswahl des geeigneten Protokolls
15.3 Endophänotypen
15.3.1 Endophänotypisierung anhand des EEGs
15.3.2 Vererbung der Endophänotypen: Polygenie und Omnigenie
15.3.3 Endophänotyp mit Schwierigkeiten bei der Modulation der rudimentären Theta-Oszillationen (SMrT)
15.3.3.1 Die frontozentrale Dominanz der Theta-Oszillationen
15.3.3.2 Hohe kortikale Erregung auf der linken Hemisphäre bei geschlossenen Augen
15.3.3.3 Dysfunktion des dopaminergen ventralen Striatums
15.3.3.4 Das Gennetzwerk des SMrT-Endophänotyps
15.3.4 Endophänotyp mit einer Regulationsstörung in der tonischen Aktiviertheit (RStA)
15.3.4.1 Hyper- vs. Hypoarousal
15.3.4.2 Hohe kortikale Erregung auf der rechten Hemisphäre bei offenen Augen
15.3.4.3 Dysfunktion des noradrenergen Locus coeruleus
15.4 Individuelle Bestimmung der einzelnen Frequenzbänder
15.5 Schwellenwertbestimmung und Rückmeldung
15.5.1 Manuelles Setting
15.5.2 Automatisiertes Setting
15.6 Eliminierung von Artefakten und Datenauswertung
15.7 Einkanaltraining
15.7.1 Einkanalanordnungen
15.7.1.1 Referenzielle (monopolare) Anordnung
15.7.1.2 Sequenzielle (bipolare) Anordnung
15.7.2 Protokolle zur Abschwächung der Theta- und Erhöhung der Beta-Oszillationen
15.7.2.1 Der traditionelle Erklärungsansatz
15.7.2.2 Defizite bei der Modulation der rudimentären Theta-Oszillationen
15.7.2.3 Theta-down/SMR-up-Standardprotokoll
15.7.2.4 Theta/Beta-down-Standardprotokoll
15.7.2.5 Theta- und Beta-Mischprotokolle
15.7.2.6 Unzulänglichkeiten der bisherigen Standardprotokolle zur Abschwächung der Theta- und Erhöhung der Beta-Oszillationen
15.7.2.7 Fallstudie – Theta-down/SMR-up-Standardprotokoll bei einer ADS
15.7.3 Protokolle zur Regulierung der Alpha-Oszillationen
15.7.3.1 Die drei Ausprägungen des RStA-Endophänotyps
15.7.3.2 Alpha-Protokolle zur Regulation der kortikalen Erregung
15.7.3.3 Fallstudie – Alpha-down-Protokoll bei einer ADS
15.8 Zweikanalanordnungen
15.8.1 Kohärenz und Asymmetrie
15.8.1.1 Einflussfaktoren der Kohärenz
15.8.1.2 Intrahemisphärische Kohärenz bei einer ADHS
15.8.1.3 Interhemisphärische Kohärenz bei einer ADHS
15.8.2 Interhemisphärische frontale Asymmetrien
15.8.2.1 Frontale Alpha-Asymmetrien bei neurotypischen Menschen
15.8.2.2 Frontale Alpha-Asymmetrien bei einer ADHS
15.8.2.3 Frontale Asymmetrien bei ADHS und Verhalten
15.8.3 Interhemisphärisches Zweikanalprotokoll zur Erfassung von frontalen Asymmetrien
15.8.3.1 Positive vs. negative Alpha-Asymmetrien
15.8.3.2 Asymmetrie-Score
15.8.3.3 Fallstudie – Interhemisphärisches Zweikanalprotokoll
Literatur
16: Training langsamer kortikaler Potenziale
16.1 Einführung in das SCP-Training
16.1.1 Ziel: Verbesserung der Selbstregulationsfähigkeit des Gehirns
16.1.2 Therapeutische Anwendung
16.2 Ereigniskorrelierte Potenziale bei einer ADHS
16.2.1 Veränderung der CNV eines EKP
16.2.2 Ein experimentelles Paradigma zum Evozieren eines EKP
16.2.2.1 Cued-Go/NoGo-Aufgabe
16.2.2.2 Proaktiver Prozess
16.2.2.3 Reaktiver Prozess
16.2.3 Empirische Befunde bei einer ADHS
16.3 Lerntheoretische Grundlagen des SCP-Trainings
16.3.1 Die verschiedenen Prozesse des Lernens
16.3.1.1 Klassische Konditionierung: Anbindung neutraler Umgebungsreize an neurophysiologische Prozesse durch Wiederholung
16.3.1.2 Operante Konditionierung: Ursprünglich spontane Verhaltensweisen werden verstärkt oder abgeschwächt
16.3.1.3 Diskriminationslernen: Reiz- und Reaktionsdiskrimination
16.3.2 Anwendung beim SCP-Training
16.4 Ablauf und Beschreibung des SCP-Trainings
16.4.1 Trainingsaufgabe
16.4.2 Technisches Set-up
16.4.3 Ablauf einer Sitzung
16.4.4 Transfer
16.4.5 Therapiephasen und Anzahl der Sitzungen
16.4.6 Therapieprozess und Therapeutenverhalten
16.4.6.1 Gestalterische Rolleneinnahme des Therapeuten
16.4.6.2 Entwicklung von Problembewusstsein und Grundverständnis von Neurofeedback
16.4.6.3 Belohnung zur Steigerung der Motivation
16.4.6.4 Lernen durch Versuch und Irrtum
16.4.6.5 Interessante Feedbackobjekte zur Steigerung der Motivation
16.5 Empirische Befunde zum SCP-Training
16.5.1 Einzelfallbeschreibung aus der Praxis
16.5.1.1 Diagnose und Voruntersuchungen
16.5.1.2 Festlegung der Therapieziele
16.5.1.3 Ablauf des SCP-Trainings
16.5.1.4 Abschluss der Therapie
16.5.2 Empirische Befunde aus wissenschaftlichen Studien
16.5.2.1 Durchführung des Trainings
16.5.2.2 Klinische Veränderungen
16.5.2.3 Neurophysiologische Mechanismen und EEG-Veränderungen
16.6 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur
17: Infra-Low Frequency Training
17.1 Vergleichende Einführung in das ILF-Training
17.2 Entwicklung des ILF-Trainings
17.2.1 Die Anfänge im Frequenzbandtraining
17.2.1.1 Das Prinzip der Lateralität
17.2.1.2 Erregungszustand und „Arousal-Modell“
17.2.1.3 Trainingsfrequenz
17.2.1.4 Bipolare EEG-Montage
17.2.1.5 Interhemisphärisches Training und Instabilitäten
17.2.1.6 Optimale Trainingsfrequenz und Frequenzregeln
17.2.2 Die Entdeckung der Infra-low Frequenzen
17.3 Neurophysiologie und allgemeine Trainingsprinzipien
17.3.1 Erregungszustand (Arousal)
17.3.2 Instabilitäten
17.3.3 Präfrontale Enthemmung
17.3.4 Lokalisierte Dysfunktionen
17.3.5 Erlernte Ängste und Gewohnheiten
17.3.6 Symptome und Funktionen, Basispositionen und Frequenzregeln
17.4 ILF-Training bei Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung
17.4.1 Anamnese und Diagnostik
17.4.1.1 Therapiebeginn mit Befunderhebung
17.4.1.2 Einfacher und komplexer ADHS-Typ
17.4.2 Erstellung eines Behandlungsplans
17.4.2.1 Zuordnung der Symptome zu Elektrodenpositionen
17.4.2.2 Behandlungsplan beim einfachen ADHS-Typ
17.4.2.3 Behandlungsplan beim komplexen ADHS-Typ
17.4.3 Durchführung des ILF-Trainings
17.4.3.1 Beginn mit T4-P4 und/oder T3-T4
17.4.3.2 Erfragen des Zustands des Klienten in der Sitzung
17.4.3.3 Befinden bei optimaler Trainingsfrequenz
17.4.3.4 Zusätzliche Erfassung von Symptomen nach der Sitzung
17.4.3.5 Hinzunahme weiterer Elektrodenpositionen bei Bedarf
17.4.4 Therapiegestaltung und Therapeutenverhalten
17.4.4.1 Therapeutisches und technisches Setting
17.4.4.2 Psychoedukation und Entwicklung von Compliance beim Patienten
17.5 Empirische Befunde zum ILF-Training
17.5.1 Einzelfallbeschreibung
17.5.1.1 Symptomschilderung und Diagnostik
17.5.1.2 Behandlungsplan und ILF-Training
17.5.1.3 Behandlungsergebnisse
17.5.2 Empirische Befunde aus wissenschaftlichen Studien
17.5.2.1 Placebo-Intervention oder wirkliche Veränderung neuronaler Strukturen?
17.5.2.2 Befunde zur Symptomreduktion bei verschiedenen Störungen
17.5.2.3 Befunde zur ADHS-Behandlung
17.6 Kritische Diskussion und Würdigung
Literatur
18: Datenbank-basierte EEG-Auswertung und Live-Z-Score-Training
18.1 Z-Score – Definition und Erklärung
18.2 Voraussetzungen für das Z-Score-Training
18.3 Einbindung von Z-Score-basierten Methoden in die Praxis
18.4 Konzept der datenbankbasierten EEG-Aufnahme
18.4.1 Qualitative EEG-Auswertung
18.4.2 Quantitative EEG-Auswertung
18.5 Exkurs: Standardabweichungen und Normalverteilung
18.6 EEG-Datenbanken
18.6.1 qEEG-Pro (EEGprofessionals, B.V.)
18.6.2 Neuroguide „Life Span EEG Database“ (Applied Neuroscience, Inc.)
18.6.3 BrainDX (BrainDX, L.L.C.)
18.6.4 HBI (HBImed AG)
18.6.5 Vergleich der Datenbanken bei einem gleichen Datensatz
18.7 Technische Voraussetzungen und Ablauf für qEEG-Auswertungen
18.8 Praktische Durchführung einer qEEG-Aufnahme
18.9 Z-Score-EEG-Auswertung
18.9.1 Z-Scores der absoluten und relativen Power
18.9.2 Z-Scores der Power-Ratios
18.9.3 FFT-Power-Spektrogramm und Alpha-Peak
18.9.4 Z-Score der Phasenkohärenz
18.9.5 Z-Score der Amplituden-Asymmetrie
18.9.6 Z-Score der Phasenverschiebung
18.9.7 Angabe von maximalen Z-Werten sowie Rückschlüsse auf den Entwicklungsstand
18.9.8 Zeit der Fluktuation
18.9.9 Anteil der abweichenden Aktivitäten
18.10 Interpretation der Z-Score-basierten quantitativen EEG-Auswertung
18.10.1 Vorbereitung
18.10.2 Interpretation
18.10.3 Z-Score-basierte quantitative EEG-Auswertungen bei ADS/ ADHS
18.11 Konzept des Live-Z-Score-Trainings
18.11.1 Technische und organisatorische Voraussetzungen für Z-Score-Training
18.11.2 Vorbereitung der Z-Score-Trainingsprotokolle
18.12 Beispielhafte Durchführung des Z-Score-Trainings bei ADS
18.12.1 Trainingsprotokoll und Einstellungen
18.12.2 Durchführung des Trainings
18.13 19-Kanal-Z-Score-Training
18.14 Auswertungsmöglichkeiten des Z-Score-Trainings
18.15 Aktuelle therapeutische Einordnung des Z-Score-Trainings
18.15.1 Vorteile des Z-Score-Trainings
18.15.2 Kritik und mögliche Nachteile des Z-Score-Trainings
18.16 Fallstudien
18.16.1 Fallstudie 1: Z-Score-Training (F3/F4 und C3/C4) bei einem Jungen mit ADS
18.16.2 Fallstudie 2: Z-Score-Training (F3/F4 und C3/C4) bei einem Jungen mit ADHS
18.16.3 Fallstudie 3: Z-Score-Training (Fz/F4 und Cz/C4) bei einem Mädchen mit ADHS
Literatur
19: Zusammenführung der Neurofeedbackansätze
19.1 Verbesserung der Selbstregulationsfähigkeit des Gehirns
19.2 Therapiebeginn – Diagnostischer Prozess – Psychoedukation
19.3 Von der Neurofeedbackdiagnostik zum Neurofeedbacktraining
19.4 Kombinationen unterschiedlicher Neurofeedbackansätze
19.5 Zusammenfassender Ausblick
Literatur
Stichwortverzeichnis
