Статья. Опубликована в Научно-практическом журнале «Клинико-лабораторный консилиум» №2 (42) июнь 2012. — 9 с.Научный обзор, посвященный пресепсину (ПСП) — новому и весьма перспективному маркеру сепсиса. Рассматриваются патофизиологический механизм образования пресепсина при активации макрофагов и при фагоцитозе и связь уровней ПСП с тяжестью сепсиса. Основная цепь событий, ведущих к синтезу ПСП, такова:
а) мембранный рецептор моноцитов / макрофагов mCD14 после связывания с эндотоксинами активирует провоспалительный ответ и затем
б) отщепляется от макрофагов и в растворимой форме (как sCD14) выходит в циркуляцию;
в) после активации фагоцитоза лизосомальные протеиназы расщепляют sCD14 с образованием фрагмента sCD14-ST, который получил название пресепсин.
Многочисленные исследования показывают, что ПСП является специфическим маркером сепсиса и быстро повышается в ответ на повышение его тяжести. При воспалительных процессах, не связанных с фагоцитозом, ПСП не повышается.
Поскольку ПСП — это гуморальный фактор, выделяемый фагоцитами при фагоцитозе, его использование весьма перспективно не только для диагностики и мониторинга сепсиса, но и для научных исследований, включающих выявление факторов, стимулирующих или ингибирующих фагоцитоз при различных патологиях, а также для поиска (скрининга) препаратов, влияющих на фагоцитоз.
Ключевые слова: пресептин, сепсис, эндотоксины, фагоцитоз, воспаление, моноциты, макрофаги.
